DOLORE E PLASTICITA’ SINAPTICA
La plasticità sinaptica
nei neuroni delle vie dolorifiche per molto tempo è stata studiata con grandi
difficoltà, non avendo un modello fisiologico cui riferirsi per formulare le
ipotesi da testare.
Poco a poco si sono andati
accumulando dati che dimostrano che la plasticità sinaptica delle vie del
dolore ha molti elementi in comune con le forme meglio conosciute di questo
tipo di regolazione, come quella che caratterizza il potenziamento di lungo
termine dei neuroni dell’Ippocampo.
Hartman e il suo gruppo
di ricerca (The AMPA receptor subunits
GluR-A and GluR-B reciprocally modulate spinal synaptic plasticity and
inflammatory pain. Neuron 44, 637-650, 2004) hanno recentemente dimostrato che i recettori
glutammatergici AMPA, mediatori della plasticità ippocampale, sono anche
importanti modulatori del dolore infiammatorio e della plasticità sinaptica
nelle vie dolorifiche del midollo spinale.
Le subunità dei
recettori AMPA, GluR-A e GluR-B, non si limitano a controllare la permeabilità
al calcio, ma influenzano anche il traffico e la disponibilità sinaptica dei
recettori stessi. Hartman e colleghi in questo lavoro dimostrano l’azione
antagonista esercitata da queste due subunità sulla plasticità nelle vie del
midollo in vitro e sul dolore infiammatorio in vivo.
BM&L-Febbraio 2005