LESIONI DEL MIDOLLO
SPINALE: NUOVI PICCOLI PROGRESSI DELLA RICERCA
La crescente disponibilità di topi geneticamente
ingegnerizzati e di ceppi mutanti, insieme con il perfezionamento degli
strumenti della biologia molecolare, ha accresciuto l’impiego di modelli
sperimentali murini nella ricerca sulle lesioni del midollo spinale. Le
complesse conseguenze patologiche delle lesioni midollari umane trovano in
questi particolari animali da esperimento una schematica semplificazione che
consente di cominciare a delineare alcuni meccanismi di base comuni.
Recentemente sono stati riportati numerosi dati ed
osservazioni significative sui processi e sul ruolo svolto dalla rigenerazione,
dalla risposta del sistema immunitario e dal recupero funzionale dopo un danno al
midollo spinale in topi affetti da paraplegia incompleta, Nogo-A, NgR, EphA4, GFAP/vimentime, LIF o
Fas knock-out (P. A. Guertin, Paraplegic
mice are leading to new advances in spinal cord injury research. Spinal Cord
43, 459-461, 2005). E’ stato anche
trovato un nuovo anticorpo, chiamato CXCL10, in grado di aumentare
l’angiogenesi e la quota di tessuto risparmiato dopo le lesioni del midollo
spinale.
Nel tentativo di esplorare le possibilità di riattivare i
neuroni risparmiati dalla lesione, al di sotto del livello del danno, i
ricercatori hanno trovato che l’attivazione farmacologica di specifici
sottotipi di recettori serotoninergici, quali i 5-HT1A, i 5-HT2A, i 5-HT7, può
sostenere la produzione di movimenti di base, simili a quelli richiesti per la locomozione,
in topi con paraplegia totale.